La enfermedad del Hígado graso no alcohólico, es una enfermedad metabólica, causada por la acumulación de grasa en más del 5% de las células del hígado, lo que se conoce como esteatosis hepática. Esta acumulación, es el resultado de cambios en factores como: el estilo de vida, un consumo elevado de calorías, sedentarismo, microbiota intestinal, genética, y enfermedades metabólicas como la diabetes (1).

En la mayoría de casos, la acumulación de grasa en el hígado, es ocasionada por un mayor ingreso de ácidos grasos al organismo (por medio de la dieta), una mayor síntesis de ácidos grasos a partir de la lipogénesis de novo (vía metabólica que convierte los carbohidratos en grasa), y una menor eliminación y oxidación de grasa en el cuerpo (sedentarismo) (2).

Por consiguiente, el hígado graso se considera la enfermedad hepática más común en todo el mundo, afectando a un 25% de la población aproximadamente, y proyectándose a un 33,5 % para el año 2030 (3, 4). Además, se conoce que el hígado graso, se desarrolla en paralelo a otros trastornos metabólicos, como la obesidad, diabetes tipo 2, y enfermedades cardiovasculares. (5).

 

Impacto de la dieta en el hígado graso

La dieta es un factor clave en el desarrollo de hígado graso, ya que un consumo excesivo de calorías, especialmente de carbohidratos refinados, grasas saturadas, y fructosa, se han relacionado con este trastorno (3). Además, el consumir estos nutrientes en exceso y a largo plazo, puede provocar resistencia a la insulina, y un trastorno en el metabolismo de las grasas, lo que lleva al exceso de grasa en el hígado. Y, generalmente, si no se realiza un tratamiento nutricional, puede provocar inflamación, fibrosis, y posteriormente cirrosis hepática (4).

Los nutrientes de mayor consumo son los macronutrientes: como los carbohidratos, las proteínas, y las grasas. Actualmente, se sabe que algunos macronutrientes en exceso, pueden contribuir al desarrollo de hígado graso, específicamente, la fructosa, las grasas saturadas, y las grasas trans (5).

A continuación, te contamos en que alimentos se encuentran estos compuestos, y por qué deberías evitarlos.

 

1. Fructosa

La fructosa es un azúcar simple, es decir, es digerida rápidamente por el cuerpo para ser usada como energía. Este compuesto, se encuentra principalmente de manera natural, en las frutas y en la miel, pero, también es un compuesto importante de dos endulzantes muy utilizados: la sacarosa (azúcar de mesa) y el jarabe de maíz alto en fructosa (JMAF) (6).

El consumo de fructosa se ha incrementado en los últimos años, debido al creciente uso del jarabe de maíz alto en fructosa, en bebidas y alimentos ultra procesados, ya que es un endulzante potente y económico, que prolonga la vida útil y brinda hidratación a productos alimenticios. Por otro lado, el consumo de bebidas azucaradas (con sacarosa en su composición), como bebidas gaseosas, néctares, bebidas energéticas, entre otras, también se ha incrementado a nivel mundial (7).

 

¿Cómo impacta el alto consumo de fructosa en el hígado graso?

En la actualidad, estudios experimentales, han demostrado que una ingesta alta de fructosa, promueve el estrés oxidativo, inflamación, niveles más altos de ácido úrico en suero, triglicéridos elevados, presión arterial elevada, y resistencia a la insulina. Además, actualmente la fructosa es reconocida como un importante mediador del hígado graso, puesto que induce la lipogénesis de novo (síntesis de ácidos grasos en nuestro cuerpo) y bloquea la oxidación de grasa, conduciendo a la acumulación de grasa en el hígado e inflamación hepática, lo que puede desencadenar  a fibrosis, y cirrosis posteriormente (6,7).

Asimismo, se ha comprobado que la fructosa puede aumentar el hambre y el deseo de comer, ya que disminuye la leptina (hormona de la saciedad), y aumenta los niveles de grelina (hormona que estimula el apetito) (7).

Por otro lado, se ha descubierto que la fructosa altera la microbiota intestinal, ya que un consumo excesivo de esta en la dieta, puede generar disbiosis (desequilibrio de la flora intestinal), disminuyendo los microorganismos beneficiosos del intestino, y causando inflamación, aumentando la permeabilidad intestinal, y permitiendo que organismos tóxicos puedan llegar al hígado, contribuyendo al desarrollo de hígado graso (7).

Por lo tanto, para prevenir complicaciones del hígado graso, debes disminuir o evitar el consumo de azúcar de mesa, miel, bebidas gasificadas, bebidas energéticas, néctares, jugos y zumos endulzados, mermeladas y jaleas endulzadas con fructosa. Así como, todos los productos ultra procesados con jarabe de maíz alto en fructosa (5).

 

2. Grasas saturadas

Las grasas saturadas, son un tipo de ácido graso que normalmente se encuentran sólidas a temperatura ambiente (por ejemplo, la manteca de cerdo, sin refrigeración). Actualmente, se ha relacionado a este tipo de grasa, con enfermedades cardiovasculares y sobrepeso u obesidad.

Las grasas saturadas se encuentran naturalmente en alimentos como: leche, carnes rojas, aceite de palma, aceite de coco, y manteca de cerdo. Pero también, se encuentran sobre todo, en productos procesados como: mantequilla, queso, helado, paté, y embutidos (chorizo, salami, salchicha).

 

¿Cuál es la relación de las grasas saturadas con el hígado graso?

Pues bien, estudios recientes han demostrado que una dieta alta en grasas saturadas, aumentan la inflamación y el daño a los hepatocitos (células del hígado), lo que conduce a la aparición de obesidad y fibrosis hepática (5,8). Además, este tipo de grasa tiene un efecto colesterolémico, es decir, puede aumentar el colesterol LDL (“colesterol malo”), y este tipo de colesterol a su vez, puede aumentar la inflamación y el desarrollo de fibrosis hepática también (8,9).

Asimismo, se conoce que las grasas saturadas, pueden aumentar la resistencia a la insulina, lo cual es un factor de riesgo para el hígado graso, y también, podrían desencadenar la lipogénesis de novo, la cual es la síntesis de grasa, que ya la mencionamos anteriormente (10).

Es por esto, que se recomienda disminuir el consumo de alimentos con alto contenido de grasas saturadas, sobre todo el consumo de carnes rojas, comida rápida, y productos procesados.

 

3. Grasas trans

Las grasas trans son ácidos grasos artificiales, que se encuentran comúnmente en productos ultra procesados. Estas grasas, se puede encontrar en alimentos como: margarina, bollería y productos horneados (pasteles, galletas dulces, tartas), palomitas de microondas, donuts, congelados (como pizza o papas fritas), chips de papas fritas, comida rápida (hamburguesas, Nuggets), algunos chocolates, y cremas de café, entre otros.

Por otro lado, en los últimos años, estudios nutricionales y epidemiológicos, han demostrado que las grasas trans pueden causar problemas en la salud humana, como enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer (11).

 

Las grasas trans y su relación con el hígado graso

Las grasas trans, en comparación con las grasas saturadas, han demostrado inducir mucho más a la inflamación intestinal, alterando la microbiota y causando una mayor acumulación de grasa en el hígado, así como fibrosis hepática, la cual es una complicación del hígado graso (11). Además, se conoce también que las grasas trans pueden aumentar marcadores inflamatorios en las mujeres (presentes en la obesidad), e incrementar los niveles de colesterol LDL (colesterol “malo”) y colesterol total, el cual también está relacionado con el hígado graso (5).

 

En conclusión, la fructosa, los ácidos grasos saturados y grasas trans, son los compuestos más relacionados al desarrollo de hígado graso y sus complicaciones, como la fibrosis hepática y cirrosis. Por lo tanto, se recomienda disminuir, o incluso evitar, el consumo de productos como: bebidas azucaradas, uso de endulzantes, comida rápida, carnes curadas y embutidos, y productos ultra procesados de la dieta.

 

 

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Pierina Vidal Del Carpio

Licenciada en Nutrición y Dietética

 

Bibliografía 

1. Juanola O, Martínez-López S, Francés R, Gómez-Hurtado I. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Metabolic, Genetic, Epigenetic and Environmental Risk Factors. International journal of environmental research and public health. 2021; 18(10): 5227. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34069012/
2. Ter Horst K, W, Serlie M. J. Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2017; 9(9): 981. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28878197/
3. Pafili K, Roden M. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) from pathogenesis to treatment concepts in humans. Molecular metabolism. 2021; 50: 101122. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33220492/
4. Ji Y, Yin Y, Sun L, Zhang W. The Molecular and Mechanistic Insights Based on Gut-Liver Axis: Nutritional Target for Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Improvement. International journal of molecular science 2020; 21(9): 3066. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32357561/
5. Ullah R, Rauf N, Nabi G, Ullah H, Shen Y, Zhou Y, et al. Role of Nutrition in the Pathogenesis and Prevention of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Recent Updates. International journal of biological sciences. 2019; 15(2): 265–276. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30745819/
6. Jensen T, Abdelmalek M. F, Sullivan S, Nadeau K. J, Green, M, Roncal C, et al. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology. 2018; 68(5):1063–1075 Disponible en: .https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29408694/
7. Muriel P, López-Sánchez P, Ramos-Tovar E. Fructose and the Liver. International journal of molecular sciences. 2021; 22(13): 6969. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34203484/
8. Perumpail B. J, Cholankeril R, Yoo E. R., Kim D, Ahmed A. An Overview of Dietary Interventions and Strategies to Optimize the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Diseases (Basel, Switzerland). 2017; 5(4): 23. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29065499/
9. Rosqvist F, Kullberg J, Ståhlman M, Cedernaes J, Heurling K, Johansson H. E, et al. Overeating Saturated Fat Promotes Fatty Liver and Ceramides Compared With Polyunsaturated Fat: A Randomized Trial. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2019; 104(12): 6207–6219. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31369090/
10. Lombardi R, Iuculano F, Pallini G, Fargion S, Fracanzani A. L. Nutrients, Genetic Factors, and Their Interaction in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Disease. International journal of molecular sciences. 2020; 21(22): 8761. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33228237/
11. Okamura T, Hashimoto Y, Majima S, Senmaru T, Ushigome E, Nakanishi N, et al. Trans Fatty Acid Intake Induces Intestinal Inflammation and Impaired Glucose Tolerance. Frontiers in immunology. 2021; 12: 669672. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33995404/